Los investigadores del Departamento de Salud de Minnesota en St. Paul estaban secuenciando muestras del virus de la viruela del mono hace unos meses e hicieron un descubrimiento sorprendente. En una muestra recolectada de una persona infectada, faltaba una gran parte del genoma del virus y otra parte se había movido a un lugar completamente diferente en la secuencia.
Crystal Gigante, microbióloga de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos. en Atlanta, Georgia, fue llamada para ayudar a examinar las mutaciones.
De acuerdo con la revista científica Nature, ella y sus colegas encontraron eliminaciones y reordenamientos similares en un puñado de otros genomas de viruela del mono recolectados en los Estados Unidos, según un informe que publicaron el 17 de septiembre en el servidor de preimpresión bioRxiv que no ha sido revisado por pares.
Aunque los científicos no están alarmados, están monitoreando la situación cuidadosamente para comprender por qué han aparecido las alteraciones y qué podrían significar para el brote mundial de viruela del mono.
Estas mutaciones son un claro recordatorio de que incluso los poxvirus, que son virus de ADN que tienden a evolucionar más lentamente que los virus de ARN, como el coronavirus SARS-CoV-2, cambiarán con el tiempo, dice Elliot Lefkowitz, virólogo computacional de la Universidad de Alabama en Birmingham. Y cuanto más se transmita el virus de la viruela del simio entre humanos, agrega, más oportunidades tendrá de evolucionar.
Las mutaciones evaluadas por Gigante no fueron las alteraciones de una sola letra que los científicos están acostumbrados a ver en el genoma del SARS-CoV-2. En algunos casos, genes completos habían desaparecido: faltaba un tramo de aproximadamente el 7% del genoma en una muestra de una persona infectada en Florida.
Pero es demasiado pronto para decir si las mutaciones son beneficiosas, neutrales o dañinas para el virus, dice Lefkowitz. Si los funcionarios de salud detectan un aumento en la cantidad de muestras de virus que tienen estas mutaciones, eso podría ser una posible señal de que están ayudando a que el virus se propague.
Las grandes eliminaciones y reordenamientos que se informaron por primera vez en Minnesota no sorprendieron a Eneida Hatcher, viróloga evolutiva del Centro Nacional de Información Biotecnológica en Bethesda, Maryland.
En 2015, fue coautora de un estudio 2 con Lefkowitz que muestra que tales mutaciones son comunes en la mayoría de los poxvirus y que la mayoría de los genes que interrumpen están ubicados hacia las regiones finales o terminales del genoma viral.
Los ortopoxvirus, un género de poxvirus que incluye el virus de la viruela del simio y el virus de la viruela, que causa la viruela, comparten un conjunto central de aproximadamente 174 genes en el centro de sus genomas.
Pero sus regiones terminales son más variables y contienen menos genes esenciales. Se cree que algunos de los genes en estas regiones codifican proteínas que ayudan a desarmar las respuestas inmunitarias de los huéspedes y están diseñados para infectar huéspedes específicos, dice Lefkowitz. Esto subyace a una hipótesis de por qué la viruela se volvió experta en infectar a los humanos: a lo largo de miles de años, una versión anterior del virus podría haber perdido genes de sus extremos que le permitieron infectar una amplia gama de especies animales, y eventualmente se convirtió en un especialista en infectar humanos. (Antes de que se erradicara la viruela, mataba a tres de cada diez personas infectadas).
A algunos científicos les preocupa que pueda surgir una situación similar con la viruela del simio, que actualmente es más generalista; puede infectar a muchos mamíferos , incluidas varias especies de roedores y humanos.
Con Información de Excelsior.
